牛皮癣有一个可以名字叫牛皮癣。一旦事情发生了，摆脱它就不那么容易了。那么，我们应该在哪里预防牛皮癣呢?牛皮癣的症状是什么?请到下一篇课文中找出答案。
牛皮癣是怎么引起的?
一、病因
由于银屑病的病因至今还不清楚，近年来，多数学生认为该病与遗传、感染、免疫功能紊乱、内分泌失调和代谢紊乱密切相关。
二、遗传
根据临床表现，该病常有家族病史，且有遗传倾向。从三成到五成，甚至百分之一百，有家族史的报道。家庭约一或百分之二报告在中国的历史。有人认为，遗传方式是常染色体显性遗传，伴有不多数外显率。有些人认为这是常染色体隐性遗传。父母中有一人患有银屑病，其发病率是健康儿童的三倍以上。父母双方都有银屑病，其后代发病率较高。
三、感染
临床实践证明，银屑病的发病机制与上呼吸道感染和扁桃体炎密切相关。在银屑病患者中，约6%的患者有咽部感染史。相关人士还发现，许多儿童银屑病也与其扁桃体炎密切相关。
例如，一位母亲和三个孩子患了急性扁桃体炎。疾病控制后，三人得了银屑病。这个病人接受了抗生素的有效治疗。摘除扁桃体后，皮疹可明显改善或消退，说明感染是银屑病发病的重要因素。
一些学者认为这种疾病与病毒感染有关。现已证实棘细胞内含有嗜酸性包涵体，但也有人否认嗜酸性粒细胞的存在。一些人接种于小鼠身上，出现与该病相似的皮肤病变，组织切片可见包涵体。
但该病的发病率仅为7.5%。有些人已在鸡胚上接种，恢复率为86.7%，疾病的核心非常强。脱氧核糖核酸(DNA)增加，所以病毒理论似乎有一定的基础，但病毒迄今尚未培育。
四、免疫功能紊乱
银屑病与免疫学的关系备受关注。临床上用免疫抑制剂，常用的有氨甲喋呤(MTX)、乙亚胺环孢素A等治疗本病效果可以。银屑病有许多局部或全身免疫功能紊乱。本病与HLAB13高度相关，B17等抗原的表达。所有这些都表明这种疾病也是一种免疫性疾病。目前，该病的免疫机制尚不多数清楚。人们普遍认为银屑病是由活化的T细胞引起的表皮细胞增殖性疾病。
银屑病在真皮层激活T细胞，这些细胞释放干扰素，肿瘤坏死因子诱导表皮细胞和白细胞介素8合成，白细胞介素6细胞因子在表皮中浸润，吸引中性粒细胞，导致真皮血管扩张，引起皮肤炎症。此外，白细胞介素6和白细胞介素8在单核细胞和表皮细胞中的释放可促进表皮细胞的增殖。
